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La ricerca si è focalizzata sull'azione coordinata di queste due molecole (Negr1 e Fgfr2) che assicurano il corretto sviluppo della corteccia somato-sensoriale, una specifica area cerebrale deputata alla percezione ed elaborazione degli stimoli sensoriali. I ricercatori hanno scoperto che un'alterazione della funzione di Negr1 e Fgfr2 induce difetti nella formazione della corteccia cerebrale e porta a comportamenti anomali che si possono ricondurre ai sintomi diagnostici dell'autismo.

I ricercatori hanno ricostruito il meccanismo attraverso cui i due geni cooperano nel regolare le primissime fasi dello sviluppo cerebrale, influenzando la migrazione dei neuroni all'interno del cervello fetale e controllandone il loro corretto posizionamento. Hanno spento la loro espressione in specifici gruppi di neuroni osservando importanti effetti sulla migrazione e lo sviluppo morfologico di quelle cellule: l'assenza di Negr1 o Fgfr2 ostacola il cammino dei neuroni verso gli strati corticali superiori e riduce lo sviluppo dei neuriti, formazioni più piccole dei neuroni.

Le mutazioni a carico dei geni erano state osservate in persone con patologie dello spettro autistico, ma non era noto se i due geni fossero in qualche modo correlati. I ricercatori hanno messo in luce che l'alterazione genica potrebbe essere alla base dei difetti di connettività osservati nei cervelli di persone con autismo.